LA PANCREATITE CRONICA

Pancreatite cronica calcifica (freccia gialla)

Pancreatite cronica calcifica (freccia gialla)

La pancreatite cronica (PC) è il risultato di un processo infiammatorio prolungato che determina, a lungo andare, una lenta, progressiva e irreversibile sostituzione del tessuto pancreatico con quello fibrotico. Ciò comporta la perdita della normale funzione pancreatica: esocrina (ridotta produzione di enzimi pancreatici – amilasi e lipasi – con conseguente maldigestione degli alimenti e steatorrea, ossia feci poco formate, maleodoranti ed untuose) ed endocrina (ridotta produzione di insulina con conseguente aumento della glicemia e dunque comparsa di diabete mellito).

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Tumore pancreas: "doppio segno"

"Doppio segno" alla Colangio-RMN

Il "doppio segno" è la contemporanea dilatazione della via biliare principale (VBP) e del dotto pancreatico principale (DPP), a causa di stenosi o ostruzione. Generalmente, la causa predominante è rappresentata da un tumore della testa del pancreas che causa ostruzione.La prima descrizione di questo segno risale al 1980 ad opera di Ralls et al mediante la colangiopancreatografia retrograda endoscopica (CPRE). Al giorno d'oggi, altre metodiche non invasive di imaging possono evidenziarlo, come la colangiopancreatografia con risonanza magnetica (Colangio-RMN), la tomografia computerizzata (TAC) e l'ecografia. Fulker et al (2002) lo hanno riscontrato nel 77% dei pazienti affetti da carcinoma del pancreas, mentre Kim et al (2002) nel 62% di questi pazienti.

Dott.ssa Maddalena Zippi

Pancreas Divisum (PD)

Pancreas Divisum visualizzato con Colangio RMN e dopo stimolo secretinico

Pancreas Divisum visualizzato con Colangio RMN e dopo stimolo secretinico

Il pancreas divisum (PD) è un'anomalia congenita del pancreas in cui il dotto pancreatico rimane diviso nelle sue due componenti embrionali: il dotto ventrale e il dotto dorsale. Tale anomalia, in base ai rilievi autoptici, si riscontrata in circa l’ 8-12.6% della popolazione occidentale. Il pancreas divisum è asintomatico nella maggior parte dei casi ed è’ stato stimato che meno del 5% delle persone affette da PD sviluppano sintomi dovuti all’anatomia alterata. Il meccanismo responsabile della sintomatologia sembra essere imputabile ad un’ostruzione del dotto pancreatico a causa di una relativa stenosi della papilla minor. Generalmente, in letteratura, vengono descritte tre condizioni cliniche associate al PD: 1) le pancreatiti acute ricorrenti (ARP) (episodi ricorrenti di dolore addominale compatibili con un’origine pancreatica, con almeno amilasi e lipasi X 2, e assenza alterazioni da pancreatite cronica (PC) alla CPRE, RMN e TAC); 2) le pancreatiti croniche (PC) (dolore di tipo pancreatico associato a tipiche alterazioni pancreatografiche e/o radiologiche: calcificazioni, stenosi, calcolosi intraduttale, pseudocisti); 3) il dolore addominale “tipo pancreatitico” senza evidenza di pancreatiti (pain-only) (dolore addominale tipo pancreatico senza documentati aumenti degli enzimi pancreatici e con radiologia negativa per alterazioni da PC). Attualmente, la diagnosi di PD viene eseguita con la risonanza magnetica con sequenze idrografiche (MRCP), possibilmente  senza o dopo stimolo con secretina. La MRCP è in grado di identificare con elevata accuratezza la presenza di anomalie congenite pancreatiche. Un’anomalia, che è stata riportata in associazione al PD in circa il 15% dei casi, è il Santorinicele. Tale condizione, descritta per la prima volta da Eisen e coll nel 1994, si caratterizza per una dilatazione cistica della porzione terminale del dotto pancreatico a livello della papilla minor, di aspetto solitamente stenotico,  che può accentuarsi dopo somministrazione di secretina. Questa anomalia è stata messa in relazione ad episodi di pancreatite acuta ricorrenti dovuti ad un aumento della pressione intraduttale. Attualmente, la sfinterotomia pancreatica della papilla minor (MiES) ha preso il posto della sfinterotomia chirurgica, con il vantaggio di essere meno invasiva e facilmente ripetibile.

Dott.ssa Maddalena Zippi